Τι αισθάνεσαι;

Καρδιά και αγγεία

Παχυσαρκία: Ποιος μηχανισμός κρύβεται πίσω από την υψηλή αρτηριακή πίεση;

Overweight female looking in mirror, evaluating her appearance, obesity problem | © motortion | Dreamstime Stock Photos
© motortion | Dreamstime Stock Photos

Πολλοί άνθρωποι που πάσχουν από παχυσαρκία, αναπτύσσουν υψηλή αρτηριακή πίεση, αλλά ο μηχανισμός που οδηγεί σε αυτό το αποτέλεσμα παραμένει μέχρι στιγμής ασαφής. Μια νέα μελέτη που χρησιμοποίησε δείγματα ανθρώπινων ιστών και μοντέλα ποντικών, ήρθε να δώσει μια εξήγηση.

Ποιος είναι ο μηχανισμός πίσω από την υπέρταση λόγω παχυσαρκίας;

Η υψηλή αρτηριακή πίεση που σχετίζεται με την παχυσαρκία, μπορεί να οφείλεται σε λεπτές αλλαγές στα κύτταρα που επενδύουν το εσωτερικό των αιμοφόρων αγγείων.

Η παχυσαρκία αποτελεί κορυφαίο παράγοντα κινδύνου για αυξημένη αρτηριακή πίεση, αν και οι ερευνητές παραμένουν αβέβαιοι ως προς τους ακριβείς μηχανισμούς στους οποίους βασίζεται αυτή η συσχέτιση.

Παλαιότερες έρευνες, έχουν δείξει, ότι για να βρεθεί ο μηχανισμός που μεσολαβεί στη σχέση μεταξύ παχυσαρκίας και υψηλής αρτηριακής πίεσης, οι επιστήμονες πρέπει να εστιάσουν στο ενδοθήλιο – δηλαδή στα κύτταρα που επενδύουν την εσωτερική επιφάνεια των αιμοφόρων αγγείων.

Σε μια νέα μελέτη, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Virginia School of Medicine στο Charlottesville, έκαναν ακριβώς αυτό. Έστρεψαν την προσοχή τους στο ενδοθήλιο, για να προσπαθήσουν να ανακαλύψουν το πώς ακριβώς η παχυσαρκία οδηγήσει σε υψηλή αρτηριακή πίεση.

Για το σκοπό αυτό, μελέτησαν τους πιθανούς μηχανισμούς σε δείγματα ανθρώπινων ιστών και σε μοντέλα ποντικών. Τα συμπεράσματα της μελέτης τους, δημοσιευτήκαν στο περιοδικό Circulation.

Σε ποια συμπεράσματα κατέληξαν οι μελετητές;

Στο ερευνητικό τους δελτίο, οι ερευνητές εξηγούν ότι για τη ρύθμιση της ροής του αίματος, τα αγγεία διαστέλλονται και συστέλλονται ανάλογα. Αυτό συμβαίνει λόγω της σηματοδότησης του ασβεστίου: Τα ιόντα ασβεστίου επικοινωνούν με τα κύτταρα, ρυθμίζοντας τη αγγειοδιαστολή, λέγοντας στα αγγεία, πότε πρέπει να διασταλούν.

Στην παχυσαρκία, ωστόσο, η σηματοδότηση του ασβεστίου μέσα στα αιμοφόρα αγγεία, φαίνεται ότι μειώνεται. Αυτό επηρεάζει τη αγγειοδιαστολή και συμβάλλει στην υψηλή αρτηριακή πίεση.

Ωστόσο, ο μηχανισμός που αποτελεί τη βάση αυτής της βλάβης, παραμένει ασαφής. Για να μάθουν περισσότερα σχετικά με τις συγκεκριμένες αιτίες πίσω από την υψηλή αρτηριακή πίεση κατά την παχυσαρκία, οι ερευνητές διερεύνησαν κυτταρικούς μηχανισμούς σε δείγματα ανθρώπινων ιστών και ποντίκια – υπό κανονικές συνθήκες και σε συνθήκες παχυσαρκίας.

Διαπίστωσαν ότι, κανονικά, μια πρωτεΐνη που ονομάζεται TRPV4 – η οποία υπάρχει στις μεμβράνες των ενδοθηλιακών κυττάρων – επιτρέπει στα ιόντα ασβεστίου να εισέλθουν στα κύτταρα και να διατηρήσουν την κανονική αρτηριακή πίεση. Επίσης, διαπίστωσαν πως σε συνθήκες παχυσαρκίας, αυτή η πρωτεΐνη σταματά «να κάνει τη δουλειά της» και περιορίζεται στις μυοενδοθηλιακές προβολές, οι οποίες είναι εξειδικευμένες προεκτάσεις των ενδοθηλιακών κυττάρων.

«Υπό υγιείς συνθήκες, ο TRPV4 σε αυτές τις μικροσκοπικες μυοενδοθηλιακές προβολές, βοηθά στη διατήρηση της κανονικής αρτηριακής πίεσης», εξηγεί ο συντάκτης της μελέτης Swapnil Sonkusare, Ph.D. Ωστόσο, όταν δεν λειτουργούν όλα όπως πρέπει, αυτά τα βασικά σημεία εισόδου του ασβεστίου μετατρέπονται σε «παθολογικά μικροποστοιχεία». «Εμείς, για πρώτη φορά, παρουσιάζουμε την ακολουθία των γεγονότων που οδηγούν σε ένα επιβλαβές μικροπεριβάλλον για την είσοδο του ασβεστίου μέσω του TRPV4», εξηγεί.

Πως αυτά τα ευρήματα ανοίγουν την πόρτα σε καλύτερες θεραπείες;

Σύμφωνα με τον Sonkusare και την ομάδα του, στην παχυσαρκία, τα τμήματα των ενδοθηλιακών κυττάρων που κατέχουν TRPV4, παρουσιάζουν αύξηση των επιπέδων των ενζύμων που παράγουν υπεροξυνιτρίτη. Αυτή, είναι μια ουσία, που αποσιωπά τον TRPV4, αποτρέποντας το ασβέστιο να εισέλθει στα επιθηλιακά κύτταρα. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε φτωχότερη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, ενδεχομένως προκαλώντας την αύξηση της.

Με βάση αυτές τις πληροφορίες, οι ερευνητές, ενδεχομένως να μπορέσουν μια μέρα να βρουν ένα φάρμακο που να στοχεύει σε αυτόν τον μηχανισμό. Το ερώτημα όμως είναι «σε ποιο μέρος του μηχανισμού θα πρέπει να στοχεύει;».

Σύμφωνα με τον Sonkusare, πολλοί άνθρωποι τον ρωτούν «Γιατί δεν χρησιμοποιείτε ένα φάρμακο για να ενεργοποιήσετε άμεσα το TRPV4;». «Το TRPV4», εξηγεί, «υπάρχει σε πολλούς άλλους ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, των μυών και της ουροδόχου κύστης. Έτσι, αν ενεργοποιηθεί απευθείας το TRPV4, πιθανότατα θα υπάρξουν ανεπιθύμητες παρενέργειες». Αυτός, λοιπόν, είναι και ο λόγος που το καλύτερο θα ήταν να βρεθεί μια προσέγγιση που να στοχεύει σε συγκεκριμένα συμβάντα που μειώνουν τη λειτουργία του TRPV4 σε περιπτώσεις παχυσαρκίας. Σε αυτή την περίπτωση, λέει, μπορεί να είναι χρήσιμο να δράσουμε άμεσα, είτε στην υπεροξυνιτρίτη, είτε στα ένζυμα που την παράγουν. Αυτή η προσέγγιση μπορεί να βοηθήσει στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, χωρίς να προκαλέσει ανεπιθύμητα αποτελέσματα σε άλλους ιστούς του οργανισμού.

Περαιτέρω μελέτη

«Εμείς, για πρώτη φορά, προσδιορίζουμε την υπεροξυνιτρίτη, ως το ακριβές οξειδωτικό  μόριο, που συμβάλλει έμμεσα στην αύξηση της  πίεσης του αίματος σε περιπτώσεις παχυσαρκίας. Το επόμενο βήμα είναι να σχεδιάσουμε φάρμακα που να στοχεύουν ειδικά στην υπεροξυνιτρίτη και θα παρέχουν θεραπευτικό όφελος», εξηγεί.

«Αν είμαστε σε θέση να σχεδιάσουμε τις κατάλληλες ενώσεις, ίσως μπορούμε να αντιμετωπίσουμε και την υπέρταση σε άτομα που πάσχουν από παχυσαρκία» είπε.

Οι ερευνητές σημειώνουν επίσης ότι τα πρόσφατα ευρήματα τους, επιτεύχθηκαν με την χρήση καινοτόμων, εξελιγμένων τεχνικών που επιτρέπουν την πραγματική απεικόνιση των αλληλεπιδράσεων ασβεστίου και TRPV4, σε πολύ μικρά αιμοφόρα αγγεία.

Τέλος, ο Sonkusare καταλήγει στο συμπέρασμα ότι σε παλαιότερες μελέτες, οι ερευνητές έχουν μελετήσει μεγαλύτερα αιμοφόρα αγγεία, που δεν ελέγχουν την αρτηριακή πίεση. Λόγω των μοναδικών τεχνικών που χρησιμοποίησε όμως η συγκεκριμένη ομάδα, είναι σε θέση να μελετήσει τις μικροδομές σε πολύ μικρές αρτηρίες, που ελέγχουν την αρτηριακή πίεση. Έτσι, το τεχνικό αυτό πλεονέκτημα τους επιτρέπει να αποκτήσουν αυτές τις γνώσεις.

+ 7 πηγές

©2019 WikiHealth All Rights Reserved

Εγγραφείτε στο ενημερωτικό δελτίο του Wiki Health

Ενημερωθείτε με και λάβετε συμβουλές υγείας, ευεξίας και πολλά άλλα.!

Αν δεν βρήκατε αυτό που αναζητάτε, βοηθήστε μας να γίνουμε κάλυτεροι

Send this to a friend