Την στιγμή που μερικοί άνθρωποι κάνουν δίαιτα και «χτυπιούνται» στο γυμναστήριο για να παραμείνουν σε φόρμα, άλλοι παραμένουν αδύνατοι ανεξάρτητα από το τι και πόσο τρώνε.

Σε μια μελέτη που δημοσίευσε το περιοδικό Cell, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια γενετική βάση δεδομένων, με στοιχεία από περισσότερους από 47.000 ανθρώπους στην Εσθονία, εντοπίζοντας ένα γονίδιο που συνδέεται με τη λεπτότητα, το οποίο διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην αντίσταση που αναπτύσσεται στην αύξηση βάρους στους λεπτούς, αλλά μεταβολικά υγιείς ανθρώπους. Οι επιστήμονες, σε επιπρόσθετη μελέτη που πραγματοποίησαν σε μύγες και ποντίκια, ανακάλυψαν ότι η διαγραφή αυτού του γονιδίου, οδηγεί σε πιο λεπτά ζώα και διαπίστωσαν ότι η έκφραση του γονιδίου στον εγκέφαλο μπορεί να εμπλέκεται στη ρύθμιση της ενεργειακής κατανάλωσης.

Σύμφωνα με τον ανώτερο συγγραφέα της μελέτης, Josef Penninger, διευθυντή του Ινστιτούτου Επιστημών Ζωής και καθηγητή του τμήματος ιατρικής γενετικής στο Πανεπιστήμιο British Columbia, υπάρχουν άνθρωποι που τρώνε πολύ, είναι μεταβολικά υγιείς και απλά δεν παίρνουν βάρος. Αναλογούν δε στο 1% του πληθυσμού. Με βάση, λοιπόν, το ενδιαφέρον που προκαλεί αυτή η κατάσταση και δεδομένου ότι οι πιο πολλοί ερευνητές μελετούν την παχυσαρκία και τη γενετική της παχυσαρκίας, η επιστημονική ομάδα του Penninger αποφάσισε να ερευνήσει την αντίθετη πλευρά, δηλαδή το να διατηρείται κάποιος αδύνατος.

Γιατί μερικοί άνθρωποι παραμένουν λεπτοί ότι και αν τρώνε;

Η ομάδα του Penninger χρησιμοποίησε δεδομένα από την Estonian Biobank, εξετάζοντας 47.102 άτομα 20-44 ετών. Συγκεκριμένα, η ομάδα συνέκρινε τα δείγματα DNA και τα κλινικά δεδομένα υγιών λεπτών ατόμων, με τα αντίστοιχα δείγματα ατόμων φυσιολογικού βάρους και ανακάλυψε γενετικές παραλλαγές στο γονίδιο ALK που ήταν μοναδικές στα λεπτά άτομα.

Οι επιστήμονες γνωρίζουν ήδη ότι το γονίδιο ALK, μεταλλάσσεται πολλές φορές σε διάφορους τύπους καρκίνου και χαρακτηρίζεται μάλιστα ως ογκογόνο. Το ποιος είναι ο πραγματικός ρόλος του ALK, εκτός από την ανάπτυξη καρκίνου, παραμένει μέχρι στιγμής ασαφής, αλλά αυτή η μελέτη διαπίστωσε ότι το συγκεκριμένο γονίδιο μπορεί να παίζει κάποιο ρόλο στην λεπτότητα και να εμπλέκεται στην αντίσταση που αναπτύσσουν πολλοί άνθρωποι στην αύξηση βάρους.

Οι ερευνητές, σε επιπρόσθετη μελέτη σε ποντίκια και μύγες, διαπίστωσαν ότι τα ζώα που δεν είχαν αυτό το γονίδιο παρέμεναν λεπτά και όσο και αν έτρωγαν δεν γίνονταν παχύσαρκα. Συγκεκριμένα, παρά το γεγονός ότι η δραστηριότητα και το φαγητό των κανονικών ποντικιών και των ποντικιών με διαγραμμένο γονίδιο ALK ήταν ισόποσα, τα ποντίκια με διαγραμμένο ALK συνέχισαν να έχουν χαμηλότερο σωματικό βάρος και σωματικό λίπος. Οι μελέτες έδειξαν επίσης, ότι το γονίδιο ALK εκφράζεται σε μεγάλο βαθμό στον εγκέφαλο, δίνοντας συγκεκριμένες εντολές στον λιπώδη ιστό για το πώς θα κάψει λίπος από τα τρόφιμα.

Περαιτέρω μελέτη

Η επιστημονική ομάδα θεωρεί ότι μια θεραπεία που θα στοχεύει στο γονίδιο ALK, μπορεί να βοηθήσει στην καταπολέμηση της παχυσαρκίας. Όπως εξηγεί ο Penninger, μειώνοντας τη λειτουργία του γονιδίου ALK, σε μελλοντικές μελέτες, θα διαπιστωθεί αν κάποιος παραμένει λεπτός ανεξάρτητα με το τι τρώει. Διευκρινίζεται ότι οι αναστολείς ALK χρησιμοποιούνται ήδη σε θεραπείες για τον καρκίνο, απαιτούνται, ωστόσο περισσότερες μελέτες για να διαπιστωθεί αν αυτοί οι αναστολείς είναι αποτελεσματικοί και κατά της παχυσαρκίας.

Σημειώνεται τέλος, ότι η ομάδα σχεδιάζει να μελετήσει περαιτέρω, το πώς οι νευρώνες που εκφράζουν το γονίδιο ALK ρυθμίζουν τον εγκέφαλο σε μοριακό επίπεδο, για να εξισορροπήσουν το μεταβολισμό και να προωθήσουν τη λεπτότητα.