Τι μάθαμε από τους πνεύμονες όσων νόσησαν με κορωνοϊό και απεβίωσαν;

Πέρασαν δύο χρόνια από την έναρξη της πανδημίας της Covid-19, και η επιστημονική κοινότητα εξετάζει με ακόμα μεγαλύτερη προσοχή τους ασθενείς που έχασαν την ζωή τους από τον κορωνοϊό. Εξετάζοντας την κατάσταση των οργάνων, και κυρίως των πνευμόνων, ασθενών που η θνητότητά τους επήλθε λόγω του κορωνοιού, οι γιατροί και οι ειδικοί επιστήμονες μπορούν να αποσαφηνίσουν τον ακριβή μηχανισμό δράσης του SARS-CoV-2, καθώς και την ταχύτητα με την οποία καταστρέφει τα όργανα των οποίων τα κύτταρα μολύνονται. Με βάση αυτήν την αντίστροφη μηχανική, θα μπορέσουμε να βελτιστοποιήσουμε την ιατρική περίθαλψη των ασθενών που πάσχουν από κορωνοιό, αλλά και να αποτρέψουμε πρωταρχικά την μόλυνση από αυτόν.

Η επιστημονική ομάδα που ηγήθηκε της έρευνας περιλαμβάνει ειδικούς από το National Institute of Allergy and Infectious Diseases σε συνεργασία με το National Institute of Biomedical Imaging and Bioengineering, καθώς και το FDA. Το δείγμα των ατόμων ήταν μικρό, αλλά φανέρωσε μοτίβα άξια προσοχής, στην διασπορά του ιού στον οργανισμό. Λήφθηκε δείγμα βιοψίας από τους πνεύμονες 18 ατόμων και δείγμα πλάσματος από το αίμα 6 ατόμων, τα οποία όλα είχαν καταλήξει λόγω νόσησης με κορωνοιό. Οι συγκεκριμένοι ασθενείς είχαν καταλήξει ύστερα από 3 έως και 47 μέρες μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων, επομένως οι ειδικοί μπορούσαν να παρατηρήσουν την εξέλιξη της ασθένειας σε σύντομο, αλλά και διευρυμένο χρονικό διάστημα.

Μέσω των αποτελεσμάτων παρατηρήθηκε μια πληθώρα ανωμαλιών στον ιστό των πνευμόνων, που σχετίζονταν με το ιικό φορτίο που έφερε το άτομο που νόσησε, καθώς και την διάρκεια νοσηλείας του και την αντίδραση του ανοσοποιητικού του συστήματος. Είτε οι ζημιές στον ιστό προκλήθηκαν άμεσα από την μόλυνση των κυττάρων με τον κορωνοιό, είτε μέσω της ενεργοποίησης των κυττάρων του ανοσοποιητικού, οδήγησαν σε πρώιμη επιθηλιακή και ενδοθηλιακή ζημιά στους ιστούς των πνευμόνων, δυσλειτουργία στον κυψελιδό-τριχοειδικό φραγμό, εξασθενημένες διαδικασίες ανάπλασης των ιστών και εκτεταμένη αγγειακή θρόμβωση, χωρίς επακόλουθη λύση των θρόμβων. Στις περιπτώσεις των ασθενών που η λοίμωξη διήρκησε πολλές εβδομάδες, παρατηρήθηκε εκτεταμένη πνευμονική ίνωση και κατάρρευση των κυψελίδων. Επιπλέον, τα ενδοθηλιακά και επιθηλιακά κύτταρα έδειξαν σημάδια πρώιμης γήρανσης, μια κατάσταση που αποδεικνύεται ιδιαιτέρως επικίνδυνη για τους ηλικιωμένους και άτομα που πάσχουν από υποκείμενα νοσήματα.

Μια ακόμα σημαντική παρατήρηση των ειδικών τονίζει την διαφορά του ιού της γρίπης με τον κορωνοιό, και σχετίζεται με την μολυσματική ικανότητα των δύο ιών. Ο κορωνοιός μπορεί και μολύνει άμεσα τα βασικά κύτταρα του επιθηλίου των πνευμόνων, καθιστώντας τους ιστούς ανίκανους να αναδομήσουν το κομμάτι που καταστράφηκε. Ο ιός της γρίπης προκειμένου να προκαλέσει τέτοιου βαθμού ζημιά στα βασικά κύτταρα, πρέπει να επέλθει δευτερογενής βακτηριακή μόλυνση. Αυτό εξηγεί και την σοβαρότητα της μόλυνσης από κορωνοιό σε σχέση με την μόλυνση από τον ιό της γρίπης: δυνητικά και οι 2 ιοί μπορούν να προκαλέσουν σοβαρή ζημιά στους πνεύμονες, αλλά ο κορωνοιός την προκαλεί πολύ γρηγορότερα.

Φυσικά τέτοιου τύπου έρευνες οφείλουν να επαναλαμβάνονται και με μεγαλύτερο αριθμό ασθενών και με διαφορετικούς δημογραφικούς παράγοντες κάθε φορά, αλλά και η ποιότητα της νοσηλείας στο νοσοκομείο, όπως πότε έλαβε, και αν, ο ασθενής μηχανική υποστήριξη,  ποια φαρμακευτική αγωγή δόθηκε και πολλά άλλα. Είναι καίριας σημασίας το εύρος 7-13 ημερών από την έναρξη των συμπτωμάτων, καθώς η δύσπνοια εμφανίζεται περίπου 5-8 ημέρες μετά, το ARDS 8-12 μέρες και άμεση νοσηλεία χρειάζεται συνήθως ύστερα από 10-12 μέρες. Οι έρευνες θα συνεχιστούν και σε ασθενείς που ανέρρωσαν πλήρως, καθώς ενδέχεται να έχει προκληθεί κάποιος βαθμός ζημιάς στους ιστούς των πνευμόνων τους. Οι ειδικοί ανησυχούν και για μακροχρόνια θρομβωτικά επεισόδια στους πνεύμονες αυτών των ασθενών, τονίζοντας ακόμα περισσότερο την ανάγκη για εμβολιασμό.