Τι είναι το σύνδρομο Long Covid;

Το στίγμα που αφήνει ο κορωνοϊός στον ανθρώπινο οργανισμό δεν έχει ακόμα αποσαφηνιστεί πλήρως από την επιστημονική κοινότητα. Επιπλέον, ο κάθε ασθενής μπορεί να παρουσιάσει διαφορετική αντίδραση στον ιό, με περιπτώσεις όπου δεν αναφέρονται καθόλου συμπτώματα, ενώ σε άλλα άτομα η νόσηση μπορεί να είναι ήπια έως και βαριά, και τέλος η ανάρρωση που μπορεί να είναι γρήγορη ή να αφήσει τον ασθενή με συμπτώματα όπως πονοκεφάλους ή δύσπνοια για μεγάλο χρονικό διάστημα. Το σύνδρομο αυτό είναι γνωστό ως Long Covid, και αναφέρεται ουσιαστικά στα εμμένοντα συμπτώματα των ασθενών που έχουν ιαθεί από την οξεία φάση της Covid-19.

Γιατί υπάρχει τόσο μεγάλο εύρος στην εκδήλωση των συμπτωμάτων ύστερα από νόσηση με κορωνοϊό;

Πολλοί παράγοντες έχουν συσχετιστεί με το εύρος των συμπτωμάτων που εκδηλώνονται ύστερα από νόσηση με κορωνοϊό, όπως η παχυσαρκία, υψηλή αρτηριακή πίεση, διαβήτης και άλλα υποκείμενα νοσήματα. Ένας παράγοντας που φαίνεται να ξεχωρίζει, θεωρείται πως είναι τα αντισώματα που παράγονται από τον οργανισμό στα αυτοάνοσα νοσήματα, γνωστά ως αυτοαντισώματα.

Ενώ φυσιολογικά, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά παράγοντας αντισώματα έναντι πιθανών παθογόνων εισβολέων στον οργανισμό, οι οποίοι αναγνωρίζονται από τα αντιγόνα που φέρουν στην επιφάνειά τους, κάποιες φορές τα κύτταρα του ανοσοποιητικού αναγνωρίζουν ως εισβολείς τα αντιγόνα που φέρουν φυσιολογικά τα κύτταρα του οργανισμού. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ανάλογα με το όργανο που επηρεάζεται κάθε φορά, μπορεί να εκδηλωθούν μια πληθώρα αυτοάνοσων νοσημάτων, όπως η θυρεοειδίτιδα Hashimoto ή η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα. Τα αυτοάνοσα νοσήματα συνήθως διαγιγνώσκονται όταν ο ασθενής παρατηρεί επίμονα συμπτώματα που δεν περνάνε με κάποια αγωγή, όπως συνεχής κούραση, χαμηλός πυρετός, συχνοί πονοκέφαλοι, πόνοι στις αρθρώσεις, όμως κάποιες φορές, ειδικά αν το ποσοστό των αυτοαντισωμάτων στον οργανισμό είναι χαμηλό, μπορεί και να μην εκδηλωθούν καθόλου συμπτώματα.

Ποιος τύπος αυτοαντισωμάτων συσχετίζεται με το σύνδρομο Long Covid;

Δύο πρόσφατες έρευνες από το National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) σε συνεργασία με το Rockefeller University, εξέτασαν αν υπάρχει σύνδεση μεταξύ των σοβαρών περιπτώσεων νόσησης από κορωνοϊό με τις Ιντερφερόνες τύπου Ι (INF-I), που σχετίζονται με την αντιμετώπιση των ιών. Συγκεκριμένα, φαίνεται πως τα αυτοαντισώματα που εντοπίζονται σε ασθενείς που νοσηλεύτηκαν σε κρίσιμη κατάσταση, αλλά και σε ασθενείς που κατέληξαν έπειτα από μόλυνση με κορωνοϊό,  στοχεύουν τις Ιντερφερόνες τύπου Ι. Οι ερευνητές ωστόσο ήθελαν να αποσαφηνίσουν κατά πόσο είναι κοινά αυτού του τύπου τα αυτοαντισώματα στον πληθυσμό, επομένως πραγματοποίησαν αναλύσεις δειγμάτων αίματος σε 3.500 άτομα που νοσηλεύτηκαν ή κατέληξαν λόγω κορωνοϊού, και σε πάνω από 34.000 εθελοντές από 38 χώρες, που δεν είχαν νοσήσει.

Τα αποτελέσματα της έρευνας έδειξαν πως περίπου 20% των ασθενών με κορωνοϊό που χρειάστηκε να νοσηλευτούν, είχαν μέτρια ή υψηλά επίπεδα του συγκεκριμένου τύπου αυτοαντισωμάτων, και σε ποσοστό 18% των ασθενών που κατέληξαν. Σε αντίθεση, ασθενείς με ήπια ή/και καθόλου συμπτώματα, είχαν πολύ χαμηλά ή μηδενικά επίπεδα αυτών των αυτοαντισωμάτων. Η συγκέντρωση των αυτοαντισωμάτων έναντι της INF-Ι φαίνεται να σχετίζεται με την ηλικία του ατόμου, καθώς η συγκέντρωση τους ήταν αυξημένη σε άτομα άνω των 70 ετών.

Ωστόσο, ελέγχοντας και το δείγμα των εθελοντών που δεν είχαν νοσήσει, οι ερευνητές ανακάλυψαν πως σε ποσοστό μικρότερο του 1%, εντοπίζονταν αυτοαντισώματα έναντι της INF-I, και σε παρόμοιο μοτίβο με των ασθενών, η συγκέντρωση αυτών στο αίμα αυξάνονταν παράλληλα με την ηλικία των εθελοντών.

Πώς μπορούμε να αξιοποιήσουμε τον συγκεκριμένο βιοδείκτη για την πρόληψη και θεραπεία από τον κορωνοϊό;

Εφόσον η ύπαρξη ή μη αυτών των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ελεγχθεί, με βάση αυτόν τον βιοδείκτη οι ειδικοί μπορούν να ξεχωρίσουν τα άτομα που θα πρέπει να λάβουν περαιτέρω μέτρα προστασίας από τον κορωνοϊό, και τους ασθενείς που θα χρειαστούν εντατικότερη, από την αρχή της λοίμωξης, θεραπεία. Είναι εξάλλου γνωστό πως η οξεία φλεγμονή μπορεί να προκαλέσει αύξηση των αυτοαντισωμάτων τα οποία προϋπήρχαν, αλλά σε χαμηλά επίπεδα στον οργανισμό. Σε διαφορετική έρευνα όπου εξετάστηκε η ύπαρξη αυτοαντισωμάτων σε εμβολιασμένα άτομα, αυτά δεν εντοπίστηκαν σε κανέναν από τους εθελοντές, ενώ η μόλυνση με τον ιό και η αντίδραση φλεγμονής που ακολουθεί, ειδικά αν είναι έντονη, μπορεί να οδηγήσει στην παραγωγή αυτοαντισωμάτων, σε μια προσπάθεια του ανοσοποιητικού συστήματος να εξοντώσει κομμάτια του ιού, τα οποία μπορεί να μοιάζουν μορφολογικά, με αντιγόνα που εντοπίζονται φυσιολογικά στον οργανισμό μας.