Μολυσματικές ασθένειες

Γιατί χάνουμε την αίσθηση της γεύσης όταν μολυνθούμε από τον κορωνοϊό;

Η βιολογία του SARS-CoV-2 συνεχίζει να μας ξαφνιάζει

Κάποια στοιχεία της βιολογίας του ιού SARS-CoV-2 ήταν αναμενόμενα για τους επιστήμονες. Συγκρίνοντας τον με άλλους ιούς της ίδιας οικογένειας, γνωρίζαμε ότι θα προκαλεί προβλήματα κυρίως στους πνεύμονες και θα μεταδίδεται με τον βήχα ή το φτέρνισμα. Ακόμα και οι νέες μεταλλάξεις ήταν αναμενόμενο να προκύψουν, αυξάνοντας την λοιμογονικότητα του κορωνοϊού. Ωστόσο τους μήνες που ακολούθησαν από το πρώτο κρούσμα, ακόμα και ύστερα από τους πρώτους εμβολιασμούς, νέα δεδομένα για την δράση του ιού έφταναν στην επιφάνεια: από την πληθώρα των οργάνων που μπορεί να προσβάλλει έως και η πιθανότητα αυτός ο ιός να παραμένει αδρανής στο σώμα μας για πολλά χρόνια. Πρόσφατα ένα νέο στοιχείο αποδεικνύει ότι ο ιός μπορεί να μολύνει ακόμα και την στοματική κοιλότητα.

Πώς ο κορωνοϊός μολύνει τα κύτταρα μας;

Ένας ιός, προκειμένου να δημιουργήσει αντίγραφα του μέσα στον οργανισμό-ξενιστή του, πρέπει αρχικά να εισέλθει σε ένα κύτταρο. Χρησιμοποιώντας τους μηχανισμούς αντιγραφής του κυττάρου που μόλυνε, ο ιός πολλαπλασιάζεται. Όταν το 2003 στην επαρχία Guangdong της Κίνας ξέσπασε η επιδημία ARDS, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, με περίπου 800 θανάτους, ο ιός που την προκάλεσε ήταν ο SARS-CoV, και ο υποδοχέας αυτού,  για τα κύτταρα του ξενιστή, ήταν το ένζυμο ACE2. Όταν το 2020 άρχισε να εξαπλώνεται η πανδημία της COVID-19, προβλέφθηκε πως το ίδιο ένζυμο θα ήταν το «κλειδί» που χρησιμοποιεί ο ιός SARS-CoV-2 για να εισέλθει στα ανθρώπινα κύτταρα, και η πρόβλεψη αυτή αποδείχθηκε αληθής. Επιπλέον για το έναυσμα της διαδικασίας εισόδου του ιού στο κύτταρο απαιτείται και η συμμετοχή της TMPRSS2, μιας πρωτεΐνης που βρίσκεται στην κυτταρική μεμβράνη του κυττάρου-ξενιστή. To ένζυμο ACE2 έχει καθολική έκφραση στους ιστούς, απλά σε διαφορετικό ποσοστό. Όργανα όπως η ρινική κοιλότητα, οι νεφροί, το λεπτό έντερο, η καρδιά και τα τύπου Ι και ΙΙ κυψελιδικά κύτταρα εκφράζουν το παραπάνω ένζυμο σε μεγαλύτερο βαθμό από άλλα όργανα, και φαίνεται να προσβάλλονται ευκολότερα από τον κορωνοϊό. Για αυτόν τον λόγο παρατηρούμε συμπτώματα όπως βήχας, φτέρνισμα, απώλεια οσμής και διάρροια.

Τα κύτταρα της στοματικής κοιλότητας μολύνονται από τον SARS-CoV-2;

Μια πρόσφατη έρευνα έριξε φως και σε ένα άλλο κοινό σύμπτωμα μόλυνσης από κορωνοιό: την έλλειψη γεύσης. Ερευνητές εξέτασαν ιστούς από την στοματική κοιλότητα προκειμένου να εντοπίσουν κυτταρικούς πληθυσμούς που εξέφραζαν – σε ικανοποιητικό βαθμό- το ένζυμο ACE2. Τελικά οι ιστοί γύρω από τα δόντια και οι σιελογόνοι αδένες εκφράζουν το ένζυμο «κλειδί» για τον κορωνοϊό. Αυτή η ανακάλυψη μας βοηθάει να καταλάβουμε πώς άτομα τα οποία δεν εκδηλώνουν συμπτώματα όπως βήχας, δυσκολία στην αναπνοή ή καταρροή, έχουν ιικό φορτίο στο σάλιο τους. Εν αντιθέσει, σε άτομα που βήχουν ή φτερνίζονται, μεταφέρεται βλέννα από τους πνεύμονες ή την ρινική κοιλότητα, η οποία φυσικά περιέχει κάποιο ιικό φορτίο.

Πώς οι ασυμπτωματικοί ασθενείς μεταδίδουν τον ιό;

Παρόλα αυτά, έπρεπε να εξεταστεί το ζήτημα αν το ιικό φορτίο που εντοπίζεται στο σάλιο, ειδικότερα των ασυμπτωματικών ασθενών, είναι αρκετό για να γίνει μετάδοση του ιού. Τα αποτελέσματα των δοκιμών ήταν θετικά ως προς την μετάδοση, επιβεβαιώνοντας πως η κατάποση ή εισπνοή σωματιδίων από το σάλιο ασθενούς με κορωνοϊό, μπορεί να οδηγήσει στην μετάδοση του. Πέραν αυτού, η αρχική μόλυνση της στοματικής κοιλότητας οδηγεί στην μόλυνση περαιτέρω οργάνων του ασθενούς μέσω της κατάποσης του σάλιου, εξαπλώνοντας τον SARS-CoV-2 σε περαιτέρω όργανα όπως τον λαιμό, τους πνεύμονες, ακόμα και το έντερό μας.

Το ένζυμο ”κλειδί” και η έκφραση του στις διαφορετικές ηλικίες

Το ένζυμο ACE2 εκφράζεται σε μεγάλους αριθμούς στα κύτταρα της ρινικής κοιλότητας των ενηλίκων. Στα παιδιά, τα κύτταρα που εκφράζουν τον ACE2 υποδοχέα στην ρινική κοιλότητα είναι λιγότερα σε αριθμό, ωστόσο κάποια στελέχη του κορωνοιού δεν χρειάζονται ιδιαίτερα μεγάλο αριθμό αυτών των υποδοχέων για να μολύνουν τα κύτταρα. Οι ηλικιωμένοι έως 60 περίπου ετών έχουν και την μεγαλύτερη έκφραση αυτής της πρωτεΐνης στον πληθυσμό. Δεδομένου ωστόσο ότι δεν έχουμε ακριβή εικόνα των ασυμπτωματικών φορέων του ιού, και πως δεν έχουν δηλωθεί όλα τα κρούσματα, θα πρέπει να θεωρούμε πως δυνητικά όλοι μπορούμε να κολλήσουμε ή/και να μεταδώσουμε τον ιό.


+ 11 πηγές

©2022 WikiHealth All Rights Reserved

Scientists find evidence that novel coronavirus infects the mouth’s cells https://www.nih.gov/news-events/news-releases/scientists-find-evidence-novel-coronavirus-infects-mouths-cells?fbclid=IwAR02LO-TwrEiaxoUWbjqF1EDeIZr57CWFBgKEDMSl8Rjg5uVFQY8OOwlAks

Structure, Function, and Antigenicity of the SARS-CoV-2 Spike Glycoprotein https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7102599/

TMPRSS2 and TMPRSS4 promote SARS-CoV-2 infection of human small intestinal enterocytes https://immunology.sciencemag.org/content/5/47/eabc3582

SARS-CoV-2 entry factors are highly expressed in nasal epithelial cells together with innate immune genes https://www.nature.com/articles/s41591-020-0868-6

Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7164637/pdf/367_1260.pdf

The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7167588/

Virus–Receptor Interactions: The Key to Cellular Invasion https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6083867/

SARS-CoV-2 Gastrointestinal Infection Causing Hemorrhagic Colitis: Implications for Detection and Transmission of COVID-19 Disease https://journals.lww.com/ajg/Documents/COVID19_Carvalho_et_al_AJG_Preproof.pdf

Pulmonary Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) and Inflammatory Lung Disease https://journals.lww.com/shockjournal/FullText/2016/09000/Pulmonary_Angiotensin_Converting_Enzyme_2__ACE2_.3.aspx

Virus–Receptor Interactions: The Key to Cellular Invasion https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6083867/

Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) Is a Key Modulator of the Renin Angiotensin System in Health and Disease https://www.hindawi.com/journals/ijpep/2012/256294/